Jusqu’à vendredi dernier, les cardiologues pensaient être à l’aube d’une nouvelle frontière dans le traitement des maladies cardiaques. Trois entreprises menaient de grands essais cliniques sur des médicaments expérimentaux qui réduisent fortement les niveaux d’une protéine sanguine, la Lp(a), censée causer des crises cardiaques et des AVC. Lorsque Novartis, la première entreprise à terminer son essai, a annoncé ses résultats, les cardiologues ont été choqués. Le médicament pouvait réduire les niveaux de Lp(a) de 80 pour cent, mais il ne prévenait pas les crises cardiaques ni les AVC.

« Il y a quelque chose que nous ne comprenons pas ici », a déclaré le Dr John Alexander, cardiologue à Duke. Environ 20 pour cent des Américains ont des niveaux élevés de Lp(a) ; les personnes ayant les niveaux les plus élevés peuvent avoir deux ou trois fois plus de risque de crise cardiaque. Mais l’échec a soulevé une possibilité inconfortable : peut-être que la Lp(a) n’est pas une cause mais un marqueur du risque de maladie cardiaque.

« C’est la question lancinante que nous nous posons tous », a déclaré le Dr David Maron, président de l’American Society for Preventive Cardiology. Certains chercheurs ne sont pas prêts à abandonner l’hypothèse, suggérant d’autres explications, comme le test de mauvais patients ou une réduction insuffisante. Les données complètes seront présentées lors de la réunion de l’American Heart Association en novembre.

« Nous avons encore beaucoup à apprendre », a déclaré la Dre Sadiya Khan de la Northwestern University. Le Dr Harlan Krumholz de Yale a noté que des niveaux élevés de Lp(a) sont génétiques et fixes, donc les réduire à l’âge adulte pourrait être trop tard.

Entités clés : Entreprises : Novartis, American Heart Association | Personnes : Dr John Alexander, Dr David Maron, Dre Sadiya Khan, Dr Daniel Rader, Dr Harlan Krumholz | Lieux : Duke, Northwestern University’s Feinberg School of Medicine, University of Pennsylvania, Yale

FAQ : Pourquoi le médicament cardiaque de Novartis a-t-il échoué ?

Le médicament a réduit la Lp(a) de 80 % mais n’a pas prévenu les crises cardiaques ni les AVC, ce qui suggère que la Lp(a) pourrait être un marqueur plutôt qu’une cause de maladie cardiaque, ou que l’essai a testé les mauvais patients ou une réduction insuffisante.